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22.08.2014
Osteoporose: B-Vitaminmangel spielt eine wichtige Rolle
Konzept zur Prävention von Knochenbrüchen im Alter

In Deutschland sind 7,8 Millionen Menschen über 50 Jahren an Osteoporose erkrankt, 80% davon sind Frauen [1]. Die Kosten der Erkrankung beliefen sich im Jahr 2006 auf rund 1,7 Mrd. Euro [2]. Bei Osteoporose verringern sich Mineral- und Kollagen-Gehalt des Knochens und seine Mikrostruktur verändert sich. Wichtigste Risikofaktoren sind weibliches Geschlecht und Alter. Der Entstehungsmechanismus der Osteoporose ist nur unvollständig aufgeklärt.

Der Dachverband Osteologie e.V. (DVO) hat in seiner aktuellen Osteoporose-Leitlinie Empfehlungen zur Prävention der Erkrankung gegeben. Dabei spielen vermeidbare Risikofaktoren für Knochenfrakturen wie Bewegungsmangel und ernährungsbedingter Vitamin- und Mineralstoff-Mangel eine wichtige Rolle. Neben Kalzium und Vitamin D3 sind auch B-Vitamine wichtig für die Osteoporoseprävention. Der Verband empfiehlt deshalb, auf eine ausreichende Versorgung mit diesen B-Vitaminen zu achten [3]

Homocystein: Risikofaktor für die Knochen

Ein etablierter Laborparameter für einen Mangel an Folsäure, Vitamin B12 und B6 ist Homocystein. Aus vielen großen prospektiven epidemiologischen Studien wie der Framingham- und der Rotterdam-Studie ist die Assoziation von Homocysteinspiegel und Frakturrisiko lange bekannt [4; 5; 6; 7]. Daten aus der großen Framingham-Kohortenstudie zeigen, dass sich niedrige B-Vitaminkonzentrationen negativ auf die Knochengesundheit auswirken und mit einem erhöhten Risiko für Hüftfrakturen assoziiert sind [6]. Für Homocystein ergab sich eine Korrelation mit dem Frakturrisiko, für B-Vitamin-Mangel mit der Knochendichte und dem Frakturrisiko.

Die Knochendichte hing überwiegend von den Vitamin-B6-Spiegeln ab. (p=0,01). In der Gruppe mit Vitamin B6-Defiziten war der Verlust an Knochensubstanz pro Jahr fast doppelt so hoch, wie in der Gruppe mit normalen Vitamin B6-Spiegeln (p=0,02). Für Vitamin B12 war ein ähnlicher Trend festzustellen. Die Inzidenz von Hüftfrakturen stieg im Vergleich zur jeweiligen Gruppe mit Normalwerten bei Vitamin-B12-Mangel um 89% und bei Vitamin-B6-Mangel um 73%. Homocystein-Werte über 14 µmol/L erhöhten das Risiko um 69%.

Somit waren niedrige B-Vitamin-Konzentrationen sowohl mit geringer Knochendichte als auch mit einem erhöhten Frakturrisiko assoziiert. Ähnliche Zusammenhänge hat auch die Ende 2007 publizierte Rotterdam-Studie gezeigt [7].

Der Mechanismus, mit dem Hyperhomocysteinämie das Frakturrisiko erhöht, ist weiterhin ungeklärt. Aus den Framingham-Daten ergab sich kein Hinweis darauf, dass das durch Homocystein erhöhte Frakturrisiko auf einer Verringerung der Knochendichte beruht.

Bei Ratten mit Hyperhomocysteinämie durch Füttern mit Methionin oder Homocystin (Dimer des Homocysteins) fanden die Wissenschaftler große Mengen Homocystein am Kollagen der extrazellulären Knochenmatrix. Parallel dazu verringerte sich die Substantia spongiosa [8]. Die Architektur der Spongiosa-Trabekel orientiert sich an der Schwerkraft. Würde Homocysteinanlagerung diese Ausrichtung stören, wäre das mit einem erhöhten Frakturrisiko verbunden.

Schlagfallpatienten: B-Vitamine verringern Frakturrisiko

Aus klinischer Sicht ist letztlich entscheidend, ob es möglich ist, mit B-Vitaminen das Fraktur-Risiko zu senken. Der positive Effekt von B-Vitaminen konnte bei Schlaganfall-Patienten in einer randomisierten, kontrollierten klinischen Studie gezeigt werden. Nach zweijähriger Behandlung mit Vitamin B12 und Folsäure reduzierte sich die Inzidenz von Hüftfrakturen im Vergleich zu Placebo auf 1/5, obwohl die Zahl der Stürze in Vitamin- und Placebo-Gruppe gleich war [9].

Konzept zur Prävention von Knochenbrüchen im Alter

Im Schwarzwald MedicalResort Obertal in Baiersbronn, einer Privatklinik für Innere Medizin, Orthopädie und Naturheilverfahren, wird zur Prävention von Knochenbrüchen bei Patienten mit Osteoporose auf ein ganzheitliches, integratives Behandlungskonzept mit schulmedizinischen und naturheilkundlichen Methoden gesetzt: Bisphosphonat einmal jährlich eine Infusion und eine nach Bedarf kombinierbare parenterale Anwendung der Vitamine B1, B6, B12 (Novirell®) und Folsäure (Folarell®) über zwei bis drei Wochen. Die Behandlung wird im Rahmen eines Aufenthalts mit Methoden der funktionellen Physiotherapie unterstützt.



[1] Icks, A et al. (2008): Inzidenz von Hüftfrakturen in Deutschland - Auswertung der Krankenhausdiagnosestatistik 2004. DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 133. 125-128.
[2] Statistisches Bundesamt: Statistisches Jahrbuch 2009, Wiesbaden, S. 259-260. Verfügbar unter www-ec.destatis.de
[3] Dachverband Osteologie e.V. (2009) DVO-Leitlinie 2009 zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei Erwachsenen. Osteologie 18:304-28.
[4] McLean RR et al. (2004): Homocysteine as a predictive factor for hip fracture in older persons. N Engl J Med 350(20):2042-9.
[5] Van Meurs JB et al. (2004): Homocysteine levels and the risk of osteoporotic fracture. N Engl J Med 350(20):2033-41.
[6] McLean RR et al. (2008): Plasma B vitamins, homocysteine, and their relation with bone loss and hip fracture in elderly men and women.
J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jun;93(6):2206-12.
[7] Yazdanpanah N et al. (2007): Effect of dietary B vitamins on BMD and risk of fracture in elderly men and women: the Rotterdam study. Bone 41(6):987-94. [8] Herrmann M et al. (2009): Hyperhomocysteinemia induces a tissue specific accumulation of homocysteine in bone by collagen binding and adversely affects bone. Bone 44(3):467-75.
[9] Sato Y et al. (2005): Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial. JAMA 293(9):1082-8.

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